更让他欣喜的是，这里不仅完全没有教学和行政职责，而且拨款也很充裕，足以用来研究他真正感兴趣的东西——T细胞。

　　“那是科学史上的重要时刻，因为我们对免疫系统知之甚少。”他说，“由于疫苗的缘故，大家都知道人与体内有免疫系统，但没人清楚细节。”

　　没人知道T细胞最初是如何识别病态细胞的。目前，我们只知道T细胞会杀死生病或者被感染的人与体细胞，但T细胞如何“看见”生病的人与体细胞？如何识别细胞表面特殊的外来病态细胞蛋白（或者说“抗原”）？我们不得而知。为了解答这个问题，艾利森阅读了他在这方面能找到的每一篇论文，就连这些论文中引用的其他论文，他也没有放过。

　　关于T细胞如何识别抗原的理论有很多。大多数观点认为，每个T细胞都有一种独特的受体（细胞表面具有特定结构的蛋白质），能识别病态细胞表达的一种特定抗原，就像是一把钥匙开一把锁。

　　这个理论听起来很有道理，但没人真正发现那些受体。如果它们存在，数量应该不少，散布于从T细胞表面探出的、尚未统计的蛋白质之中。

　　几家实验室认为，它们类似于适应性免疫系统另一个成员的蛋白。那个成员就是“看见”抗原的B细胞。

　　但艾利森认为，上述观点很愚蠢。他不认为T细胞只是杀手版的B细胞。他认为，如果T细胞存在，且不同于B细胞，那么这些不同点才是重点。

　　B细胞和T细胞都是适应性免疫系统的一部分。它们看起来很相似，就连光学显微镜都无法区分，这是它们长期未被发现的原因之一。其实，B细胞和T细胞是不同类型的免疫细胞，以不同的方式识别和攻击外来或非自体的细胞。

　　不管是什么，如果能找到它，那么从理论上来说，就可以操纵它。控制T细胞受体，就可能控制免疫系统以什么作为消灭对象。这对人类意义重大，无论是谁作出这一发现，都会声名大噪，甚至有可能获得诺贝尔奖。

　　克隆T细胞受体蛋白基因的竞争异常激烈。艾利森说：“大家都使出了浑身解数。”

　　“我会复印大堆资料，然后去研究。”他说。艾利森希望更好地理解T细胞受体，但他觉得，学术期刊上写的那些东西不太对劲。

　　“出现这种情况的时候，要么是他们错了，要么是你错了。”艾利森笑道。他最初以为是自己错了。

　　“我想，‘我真是个傻瓜。这都不明白’。”艾利森说，“但后来，我心想，‘不，他们才是傻瓜。他们根本不明白自己在说什么！’”于是，他会开车回到图书馆，复印另一堆资料。

　　所有的阅读和思考在某一天晚上被串在了一起。当时，艾利森正在休斯顿听一位免疫学家的讲座。突然之间，灵感乍现：如果能想到一个比较B细胞和T细胞的方法，设计实验来对比二者，让它们表面的大量蛋白彼此抵消，那么没有被抵消掉的分子应该就是受体。

　　这就像在一个干草堆里寻找一根针，他的想法是点燃干草堆，然后从灰烬里筛查。按照艾利森的说法：“把它从杂草中挑出来。”不管剩下的是什么，那就是他要找的“针”。