莫斯科，12月5日-RIA新闻。来自莫斯科国立大学和俄罗斯科学院的分子生物学家已经发现了许多自身免疫性疾病药物不能抑制的原因，但却增加了多发性硬化症的症状。他们的发现和创造治愈这种疾病的潜在方法在PNAS期刊上发表。

　　“众所周知，中和TNF蛋白有助于一些自身免疫性疾病，但它会使多发性硬化症的一切变得更糟。我们认为这可能是由于TNF”给出了某种无法阻断的保护性信号“莫斯科RAS分子生物学研究所的院士Sergei卢月说。

　　多发性硬化症是神经系统的一种疾病，免疫细胞的发展开始攻击神经纤维的鞘，即所谓的髓鞘。没有髓鞘，神经使信号变得更糟并开始“锁定”，这会导致四肢轻度麻木到瘫痪或失明的不同后果。据世卫组织统计，今天有230多万人患有这种疾病，尚未发明有效的治疗方法。

　　今天，世界各地的数十个科学团队正在努力创造治疗这种疾病的方法。两年前，俄罗斯科学院生物有机化学研究所的俄罗斯科学家提出了第一种用于多发性硬化的潜在“疫苗”，它教导免疫细胞不会攻击大脑而不会杀死它的细胞。

　　在此之前，科学家们一再试图制造干扰免疫系统的药物来破坏髓鞘，干扰TNF家族蛋白质分子的组装-这是身体的主要炎症信号之一。事实上，所有此类药物在实验室或临床试验中都失败了，其原因仍然是神经科学的一个谜。

　　根据俄罗斯科学基金会的新闻服务，卢月院士及其来自莫斯科国立大学的同事，以及一些外国科学家，通过观察两种类型的受体中的一种如何帮助免疫细胞发现TNF分子被关闭，想出了为什么会这样。他们的行为。

　　正如生物学家指出的那样，一个类似的想法起源于他的团队，因为他们注意到在抑制自身免疫反应的免疫细胞膜上发现了大量的一种类型TNFR2的生长，而第二种类型的这些受体TNFR1相对罕见。

　　这促使他们认为TNF分子的破坏可以干扰这些小体的正常运作，即所谓的T-调节细胞，而不是抑制多发性硬化，但会使其恶化。他们在小鼠身上测试了这个想法，小鼠的基因组被修改，以便暂时禁用TNFR1或TNFR2。

　　正如卢月指出的那样，实现这个想法并不是那么容易-他的团队花了十多年的时间来制造这些老鼠。然而，这些努力得到了回报-对类似啮齿动物的第一次实验表明，使TNFR2失能导致多发性硬化或其症状加重几乎是瞬间发展。

　　相反，强制包含该基因降低了疾病的严重程度，并帮助小鼠的大脑抵抗其体内过多的TNF分子的作用。因此，操纵这种受体的活性可以帮助科学家保护患者的大脑免受其髓鞘的进一步破坏。